Mit fast 55 Millionen Menschen weltweit ist Alzheimer die häufigste Form der Demenz. (Foto: Pixabay)
Ein experimentelles Alzheimer-Medikament, das darauf abzielt, den kognitiven Rückgang bei Menschen zu verlangsamen oder zu verhindern, ist in einer klinischen Studie gescheitert und hat den Bemühungen, eine Lösung zur Bekämpfung der neurodegenerativen Krankheit zu finden, einen Schlag versetzt. Was war der Prozess, warum ist das Scheitern ein schwerer Schlag?
Warum wurde der Prozess genau beobachtet?
Die jahrzehntelangen Bemühungen waren das erste Mal, dass sich eine klinische Studie für die Krankheit auf Menschen konzentrierte, die genetisch für Alzheimer prädisponiert waren, aber noch keine Symptome hatten. An der Studie waren laut New York Times Personen aus einer Großfamilie in Kolumbien beteiligt. Rund 1.200 Mitglieder dieser 6.000-köpfigen Großfamilie hatten eine bestimmte Genmutation, die ein Garant für die Entstehung der Krankheiten ist. Das getestete Medikament war Crenezumab, hergestellt von Genentech der Roche-Gruppe.
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Wie haben die Probearbeit?
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Ziel war es, frühzeitig mit der Therapie zu beginnen und diese Art von Alzheimer – getrieben durch eine einzelne Genmutation – in Schach zu halten. So erhielten etwa 169 Familienmitglieder mit der Genmutation das Versuchsmedikament „Crenezumab“ oder ein Placebo, während 83 ohne Genmutation nur das Placebo erhielten. Aber nach der langwierigen Studie gab der Arzneimittelhersteller Roche am Donnerstag bekannt, dass die Ergebnisse enttäuschend seien und keinen „signifikanten klinischen Nutzen“ zeigten.
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Warum ist das ein großer Rückschlag?
Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz und betrifft weltweit fast 55 Millionen Menschen. Laut WHO ist Demenz derzeit die siebthäufigste Todesursache unter allen Krankheiten und eine der Hauptursachen für Behinderung und Abhängigkeit bei älteren Menschen weltweit. Ein Medikament zur Behandlung der gedächtnisraubenden Krankheit hat sich jahrelang als schwer fassbar erwiesen.
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Die US-Zulassung der FDA für Biogens Alzheimer-Medikament – aduhelm — Das vergangene Jahr wurde mit viel Tamtam begrüßt, gefolgt von einer Debatte über die Studiendaten, die tatsächlich beweisen, dass es den kognitiven Verfall verlangsamen kann.
Das jüngste Scheitern hat auch den Ansatz in Frage gestellt, den die Bekämpfung toxischer Proteinplaques als „ Beta-Amyloid“ im Gehirn ist der richtige Weg, um die Krankheit und ihren Verlauf zu bekämpfen. Die Mehrheit der Studien zur Behandlung von Alzheimer konzentriert sich auf die Amyloid-Theorie, die verhindert, dass das toxische Protein zu klebriger, toxischer Plaque wird, die zu kognitivem Verfall führt.
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