Ravindra Gupta, virologue à l'Université de Cambridge, à Londres, le 28 février 2019. Par rapport aux variantes précédentes, Omicron pourrait avoir perdu la capacité de se propager de manière agressive dans les poumons, nouvel animal la recherche suggère. “J'ai toujours été frappé par le fait qu'on ne peut pas prédire le comportement du virus à partir des seules mutations”, a-t-il déclaré. (Jane Stockdale/The New York Times)
Une série de nouvelles études sur des animaux de laboratoire et des tissus humains fournissent la première indication de la raison pour laquelle la variante omicron provoque une maladie plus bénigne que les versions précédentes du coronavirus.
Dans les études sur les souris et les hamsters, omicron a produit moins de dommages infections, souvent limitées en grande partie aux voies aériennes supérieures : le nez, la gorge et la trachée. La variante a fait beaucoup moins de mal aux poumons, où les variantes précédentes causaient souvent des cicatrices et de graves difficultés respiratoires.
“Il est juste de dire que l'idée d'une maladie qui se manifeste principalement dans le système respiratoire supérieur est en train d'émerger”, a déclaré Roland Eils, biologiste informatique à l'Institut de la santé de Berlin, qui a étudié comment les coronavirus infectent les voies respiratoires.
https://images.indianexpress.com/2020/08/1×1.pngEn novembre, lorsque le premier rapport sur la variante omicron est sorti d'Afrique du Sud, les scientifiques ne pouvaient que deviner en quoi elle pourrait se comporter différemment par rapport à plus tôt formes du virus. Tout ce qu'ils savaient, c'est qu'il avait une combinaison distinctive et alarmante de plus de 50 mutations génétiques.
Des recherches antérieures avaient montré que certaines de ces mutations permettaient aux coronavirus de s'accrocher plus étroitement aux cellules. D'autres ont permis au virus d'échapper aux anticorps, qui servent de première ligne de défense contre l'infection. Mais comment la nouvelle variante pourrait se comporter à l'intérieur du corps était un mystère.
« Vous ne pouvez pas prédire le comportement du virus à partir des seules mutations », a déclaré Ravindra Gupta, expert en virus à l'Université de Cambridge.
Au cours du mois dernier, plus d'une douzaine de groupes de recherche, dont celui de Gupta , ont observé le nouveau pathogène en laboratoire, infectant des cellules dans des boîtes de Pétri avec de l'omicron et pulvérisant le virus dans le nez des animaux.
Alors qu'ils travaillaient, l'omicron a envahi la planète, infectant facilement même les personnes qui étaient vaccinés ou s'étaient rétablis d'infections.
Mais alors que les cas montaient en flèche, les hospitalisations n'ont augmenté que modestement. Les premières études sur des patients ont suggéré que l'omicron était moins susceptible de provoquer une maladie grave que d'autres variantes, en particulier chez les personnes vaccinées. Néanmoins, ces découvertes sont accompagnées de nombreuses mises en garde.
D'une part, la majeure partie des infections précoces à l'omicron concernait les jeunes, qui sont moins susceptibles de tomber gravement malades avec toutes les versions du virus. Et bon nombre de ces premiers cas se produisaient chez des personnes immunisées contre des infections ou des vaccins antérieurs. Il n'était pas clair si l'omicron s'avérerait également moins grave chez une personne âgée non vaccinée, par exemple.
Les expériences sur les animaux peuvent aider à dissiper ces ambiguïtés, car les scientifiques peuvent tester l'omicron sur des animaux identiques vivant dans des conditions identiques. Plus d'une demi-douzaine d'expériences rendues publiques ces derniers jours ont toutes abouti à la même conclusion : Omicron est plus doux que delta et d'autres versions antérieures du virus.
Mercredi, un grand consortium de scientifiques japonais et américains a publié un rapport sur des hamsters et des souris infectés par l'omicron ou l'une des variantes précédentes. Les personnes infectées par l'omicron présentaient moins de lésions pulmonaires, perdaient moins de poids et risquaient moins de mourir, selon l'étude.
Bien que les animaux infectés par l'omicron aient présenté en moyenne des symptômes beaucoup plus légers, les scientifiques ont été particulièrement frappés par le entraîne des hamsters syriens, une espèce connue pour tomber gravement malade avec toutes les versions précédentes du virus.
“C'était surprenant, car toutes les autres variantes ont fortement infecté ces hamsters”, a déclaré le Dr Michael Diamond, expert en virus à l'Université de Washington et co-auteur de l'étude.
Plusieurs autres études sur les souris et les hamsters sont arrivés à la même conclusion. (Comme la plupart des recherches urgentes sur l'omicron, ces études ont été mises en ligne mais n'ont pas encore été publiées dans des revues scientifiques.)
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La raison pour laquelle l'omicron est plus doux peut être une question d'anatomie. Diamond et ses collègues ont découvert que le niveau d'omicron dans le nez des hamsters était le même que chez les animaux infectés par une forme antérieure du coronavirus. Mais les niveaux d'omicron dans les poumons étaient un dixième ou moins du niveau d'autres variantes.
Une découverte similaire est venue de chercheurs de l'Université de Hong Kong qui ont étudié des morceaux de tissu prélevés sur les voies respiratoires humaines pendant une intervention chirurgicale. Dans 12 échantillons de poumons, les chercheurs ont découvert que l'omicron se développait plus lentement que delta et d'autres variantes.
Les chercheurs ont également infecté des tissus des bronches, les tubes situés dans la partie supérieure de la poitrine qui acheminent l'air de la trachée aux poumons. Et à l'intérieur de ces cellules bronchiques, au cours des deux premiers jours suivant une infection, l'omicron s'est développé plus rapidement que delta ou que le coronavirus d'origine.
Ces découvertes devront être suivies d'études supplémentaires, telles que des expériences sur des singes ou l'examen des voies respiratoires de personnes infectées par l'omicron. Si les résultats résistent à un examen minutieux, ils pourraient expliquer pourquoi les personnes infectées par l'omicron semblent moins susceptibles d'être hospitalisées que celles atteintes du delta.
Les infections à coronavirus commencent dans le nez ou peut-être la bouche et se propagent dans la gorge. Les infections bénignes ne vont pas beaucoup plus loin que cela. Mais lorsque le coronavirus atteint les poumons, il peut causer de graves dommages.
Les cellules immunitaires des poumons peuvent réagir de manière excessive, tuant non seulement les cellules infectées, mais aussi les cellules non infectées. Ils peuvent produire une inflammation incontrôlable, cicatrisant les parois délicates des poumons. De plus, les virus peuvent s'échapper des poumons endommagés dans la circulation sanguine, déclenchant des caillots et ravageant d'autres organes.
Gupta soupçonne que les nouvelles données de son équipe donnent une explication moléculaire pour laquelle omicron ne se porte pas aussi bien dans le poumons.
De nombreuses cellules pulmonaires portent à leur surface une protéine appelée TMPRSS2 qui peut aider par inadvertance les virus à pénétrer dans la cellule. Mais l'équipe de Gupta a découvert que cette protéine ne s'accroche pas très bien à l'omicron. En conséquence, omicron infecte les cellules de cette manière moins bien que delta. Une équipe de l'Université de Glasgow est parvenue indépendamment à la même conclusion.
Par une voie alternative, les coronavirus peuvent également se glisser dans des cellules qui ne fabriquent pas TMPRSS2. Plus haut dans les voies respiratoires, les cellules ont tendance à ne pas transporter la protéine, ce qui pourrait expliquer la preuve que l'omicron s'y trouve plus souvent que les poumons.
Gupta a émis l'hypothèse qu'omicron est devenu un spécialiste des voies respiratoires supérieures, prospérant dans la gorge et le nez. Si cela est vrai, le virus pourrait avoir une meilleure chance d'être expulsé en minuscules gouttes dans l'air environnant et de rencontrer de nouveaux hôtes.
« Tout dépend de ce qui se passe dans les voies respiratoires supérieures pour qu'il se transmette, n'est-ce pas ?” il a dit. «Ce n'est pas vraiment ce qui se passe en bas dans les poumons, où se produisent les maladies graves. Vous pouvez donc comprendre pourquoi le virus a évolué de cette manière. »
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Alors que ces études sont clairement aident à expliquer pourquoi omicron provoque une maladie plus bénigne, ils ne répondent pas encore pourquoi la variante est si efficace pour se propager d'une personne à une autre. Les États-Unis ont enregistré plus de 580 000 cas rien que jeudi, dont la majorité seraient des omicron.
“Ces études abordent la question de ce qui peut arriver dans les poumons, mais ne traitent pas vraiment la question de la transmissibilité”, a déclaré Sara Cherry, experte en virus à la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie.
Diamond a déclaré qu'il souhaitait attendre que d'autres études soient menées, en particulier chez l'homme plutôt que chez l'animal, avant d'approuver l'hypothèse selon laquelle TMPRSS2 est la clé pour comprendre l'omicron. “Je pense que c'est encore prématuré à ce sujet”, a-t-il déclaré.
Les scientifiques savent qu'une partie de la contagiosité de l'omicron vient de sa capacité à échapper aux anticorps, ce qui lui permet de pénétrer facilement dans les cellules des personnes vaccinées beaucoup plus facilement que les autres variantes. Mais ils soupçonnent qu'omicron présente également d'autres avantages biologiques.
La semaine dernière, des chercheurs ont signalé que la variante porte une mutation qui peut affaiblir la soi-disant immunité innée, une alarme moléculaire qui active rapidement notre système immunitaire à le premier signe d'une invasion dans le nez. Mais il faudra plus d'expériences pour voir si c'est bien l'un des secrets du succès d'omicron.
“Cela pourrait être aussi simple que, c'est beaucoup plus de virus dans la salive et les voies nasales des gens”, a déclaré Cherry. Mais il pourrait y avoir d'autres explications à sa propagation efficace : il pourrait être plus stable dans l'air ou mieux infecter de nouveaux hôtes. “Je pense que c'est vraiment une question importante”, a-t-elle déclaré.
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